اہم بات یہ ہے کہ موجودہ رپورٹ، جو 13 جنوری کو الزائمر اینڈ ڈیمنشیا: دی جرنل آف دی الزائمر ایسوسی ایشن میں آن لائن شائع ہوئی، اس وبائی بیماری کے دو ماہ کے اوائل میں (مارچ-مئی 2020) کی گئی تھی۔ اس بات کا کوئی بھی تعین کہ آیا COVID-19 کے مریضوں کو مستقبل میں الزائمر کی بیماری کا خطرہ بڑھتا ہے، یا اس کے بجائے وقت کے ساتھ ٹھیک ہو جاتے ہیں، طویل مدتی مطالعات کے نتائج کا انتظار کرنا چاہیے۔
NYU گروسمین سکول آف میڈیسن کے محققین کی سربراہی میں، نئی تحقیق میں COVID-19 کے مریضوں میں اعصابی علامات کے حامل مریضوں میں دماغی نقصان کے سات نشانات (نیوروڈیجنریشن) کی اعلی سطح پائی گئی، اور ان مریضوں میں بہت زیادہ سطح جو ہسپتال میں مر گئے ڈسچارج اور گھر بھیجے جانے والوں میں۔
ایک دوسرے تجزیے سے پتا چلا ہے کہ COVID-19 کے ساتھ اسپتال میں داخل ہونے والے مریضوں میں نقصان کے نشانات کا ایک ذیلی سیٹ، الزائمر کے مرض میں مبتلا مریضوں کی نسبت قلیل مدت میں نمایاں طور پر زیادہ تھا، اور ایک معاملے میں دوگنا سے بھی زیادہ تھا۔
"ہماری دریافتوں سے پتہ چلتا ہے کہ COVID-19 کے لیے ہسپتال میں داخل مریضوں، اور خاص طور پر ان لوگوں میں جو اپنے شدید انفیکشن کے دوران اعصابی علامات کا سامنا کر رہے ہیں، دماغی چوٹ کے نشانات کی سطح اتنی زیادہ ہو سکتی ہے جو کہ الزائمر کی بیماری کے مریضوں میں دیکھے جانے والے مریضوں کی نسبت زیادہ یا اس سے زیادہ ہوتی ہے"۔ لیڈ مصنف جینیفر اے فرونٹیرا، ایم ڈی، NYU لینگون ہیلتھ کے شعبہ نیورولوجی میں پروفیسر کہتی ہیں۔
مطالعہ کی ساخت/تفصیلات
موجودہ مطالعے میں 251 ایسے مریضوں کی نشاندہی کی گئی جن کی عمر اوسطاً 71 سال تھی، لیکن COVID-19 کے لیے ہسپتال میں داخل ہونے سے قبل علمی کمی یا ڈیمنشیا کا کوئی ریکارڈ یا علامات نہیں تھے۔ اس کے بعد ان مریضوں کو ان کے شدید COVID-19 انفیکشن کے دوران اعصابی علامات کے ساتھ اور بغیر گروپوں میں تقسیم کیا گیا، جب مریض یا تو صحت یاب ہو کر فارغ ہو گئے، یا مر گئے۔
تحقیقی ٹیم نے بھی، جہاں ممکن ہو، COVID-19 گروپ میں مارکر کی سطح کا موازنہ NYU الزائمر ڈیزیز ریسرچ سینٹر (ADRC) کلینیکل کور کوہورٹ کے مریضوں سے کیا، جو NYU لینگون ہیلتھ میں جاری طویل مدتی مطالعہ ہے۔ ان 161 کنٹرول والے مریضوں میں سے کسی میں بھی (54 علمی طور پر نارمل، 54 ہلکے علمی خرابی کے ساتھ، اور 53 میں الزائمر کی بیماری کی تشخیص ہوئی) COVID-19 نہیں تھا۔ دماغی چوٹ کی پیمائش سنگل مالیکیول ارے (SIMOA) ٹیکنالوجی کا استعمال کرتے ہوئے کی گئی تھی، جو پیکوگرامس (ایک گرام کا ایک ٹریلینواں حصہ) فی ملی لیٹر خون (pg/ml) میں نیوروڈیجنریشن مارکر کے منٹ خون کی سطح کو ٹریک کر سکتی ہے، جہاں پرانی ٹیکنالوجیز نہیں کر سکتی تھیں۔
مطالعہ کے تین نشانات - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1)، کل tau، ptau181 - نیوران کی موت یا ناکارہ ہونے کے معروف اقدامات ہیں، وہ خلیات جو عصبی راستوں کو پیغامات لے جانے کے قابل بناتے ہیں۔ نیوروفیلمنٹ لائٹ چین (NFL) کی سطح ایکسونس، نیوران کی توسیع کو پہنچنے والے نقصان کے ساتھ بڑھ جاتی ہے۔ Glial fibrillary acidic protein (GFAP) گلیل سیلز کو پہنچنے والے نقصان کا ایک پیمانہ ہے، جو نیوران کو سپورٹ کرتے ہیں۔ Amyloid Beta 40 اور 42 ایسے پروٹین ہیں جو الزائمر کی بیماری کے مریضوں میں بنتے ہیں۔ ماضی کے مطالعے کے نتائج یہ بتاتے ہیں کہ ٹوٹل ٹاؤ اور فاسفوریلیٹڈ-تاؤ-181 (p-tau) بھی الزائمر کی بیماری کے مخصوص اقدامات ہیں، لیکن بیماری میں ان کا کردار بحث کا موضوع ہے۔
COVID مریضوں کے گروپ میں خون کے نشانات کو خون کے سیرم (خون کا مائع حصہ جو جمنے کے لیے بنایا گیا ہے) میں ماپا گیا تھا، جب کہ الزائمر کے مطالعہ میں ان کی پیمائش پلازما میں کی گئی تھی (خون کا مائع حصہ جو جمنے سے بچ جاتا ہے)۔ تکنیکی وجوہات کی بناء پر، فرق کا مطلب یہ تھا کہ NFL، GFAP، اور UCHL1 کی سطحوں کا موازنہ COVID-19 گروپ اور الزائمر کے مطالعہ کے مریضوں کے درمیان کیا جا سکتا ہے، لیکن کل tau، ptau181، Amyloid beta 40، اور amyloid beta 42 کا موازنہ صرف اندر ہی کیا جا سکتا ہے۔ COVID-19 مریضوں کا گروپ (نیورو علامات یا نہیں؛ موت یا خارج ہونے والے مادہ)۔
مزید، COVID-19 کے مریضوں میں اعصابی نقصان کا بنیادی پیمانہ زہریلا میٹابولک انسیفالوپیتھی، یا TME تھا، جس میں الجھن سے لے کر کوما تک کی علامات ہوتی ہیں، اور ٹاکسن کی وجہ سے پیدا ہونے والے شدید انفیکشن کے دوران مدافعتی نظام کے زیادہ ردعمل (سیپسس)، گردے فیل ہو جاتے ہیں (یوریمیا) ، اور آکسیجن کی ترسیل سے سمجھوتہ کیا جاتا ہے (ہائپوکسیا)۔ خاص طور پر، اعصابی علامات (مطالعہ میں شکل 2) کے مقابلے TME کے ساتھ ہسپتال میں داخل مریضوں کے لیے سات مارکروں کی سطح میں اوسط فیصد اضافہ 60.5 فیصد تھا۔ COVID-19 گروپ کے اندر انہی مارکروں کے لیے، ہسپتال سے کامیابی کے ساتھ گھر سے فارغ ہونے والوں کا موازنہ کرنے پر اوسط فیصد اضافہ 124 فیصد تھا۔
نتائج کا ایک ثانوی مجموعہ COVID-1 کے مریضوں کے سیرم میں NFL، GFAP اور UCHL19 کی سطحوں کا موازنہ غیر کووِڈ الزائمر کے مریضوں کے پلازما میں ایک جیسے مارکر کی سطحوں سے کرنے سے ہوا ہے (شکل 3)۔ NFL مختصر مدت کے دوران الزائمر کے مریضوں کی نسبت COVID-179 کے مریضوں میں 73.2 فیصد زیادہ (26.2 بمقابلہ 19 pg/ml) تھا۔ الزائمر کے مریضوں کی نسبت COVID-65 کے مریضوں میں GFAP 443.5 فیصد زیادہ (275.1 بمقابلہ 19 pg/ml) تھا، جبکہ UCHL1 13 فیصد زیادہ تھا (43 بمقابلہ 38.1 pg/ml)۔
سینئر مصنف تھامس ایم وسنیوسکی، ایم ڈی، کا کہنا ہے کہ "دماغ کی تکلیف دہ چوٹ، جو کہ ان بائیو مارکروں میں اضافے کے ساتھ بھی منسلک ہے، اس کا مطلب یہ نہیں ہے کہ مریض کو بعد میں الزائمر یا اس سے متعلقہ ڈیمنشیا ہو جائے گا، لیکن اس سے اس کا خطرہ بڑھ جاتا ہے"۔ Gerald J. اور Dorothy R. Friedman پروفیسر ڈپارٹمنٹ آف نیورولوجی میں اور NYU Langone میں سنٹر فار کاگنیٹو نیورولوجی کے ڈائریکٹر۔ "کیا اس قسم کا تعلق ان لوگوں میں موجود ہے جو شدید COVID-19 سے بچ جاتے ہیں یہ ایک سوال ہے کہ ہمیں فوری طور پر ان مریضوں کی مسلسل نگرانی کے ساتھ جواب دینے کی ضرورت ہے۔"
ڈاکٹرز کے ساتھ۔ فرونٹیرا اور وسنیوسکی، NYU لینگون ہیلتھ کے مصنفین میں پہلے مصنف Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer, and Steven Galetta شامل تھے۔ نیویارک یونیورسٹی سکول آف گلوبل پبلک ہیلتھ میں ایک مصنف ریبیکا بیٹنسکی بھی تھیں۔ اس مطالعہ کی مالی اعانت نیشنل انسٹی ٹیوٹ آن ایجنگ COVID-19 انتظامی ضمیمہ 3P30AG066512-01 کی طرف سے دی گئی تھی۔
